Écrit le 8 mars 2017

Tu te dis que ça commence très mal, lorsque dans l’introduction d’un article (hrmmm) scientifique ça te dit que comme les mécanismes de fonctionnement de l’acupuncture sont compliqués et restent à être expliqués. Et qu’il est difficile de construire des études là dessus. Alors là non! Ça n’a rien à voir. Voyons ça par l’exemple.

Because the mechanism for acupuncture is complex and continues to be elucidated, defining an acupuncture study that is closely placebo controlled and blinded is very challenging. Point selection, method of
acupuncture administration, and type of placebo administered can each greatly affect the outcome of a trial. Because acupuncture works through such complex endogenous mechanisms, individual
patient response, anatomic and physiological individuality, and overlap of neurologic input and output can confound data and make interpretation challenging.

http://dx.doi.org/10.1053/j.tcam.2014.03.001

Imaginons que l’on ne connaisse aucune des mécanismes de fonctionnement de l’aspirine contre la douleur. Comment vais-je faire pour prouver que ça marche?

  • A: Je pars sacrifier des rats pour étudier le fonctionnement physiologique de l’aspirine contre la douleur. Une fois les mécanismes décortiqués je pourrais clamer haut et fort que l’acupuncture ne fonctionne pas
  • B: Je commence par vérifier si en donnant de l’aspirine, la douleur est diminuée.

Avec suffisamment de bon sens, ce sera B. Mais je vais argumenter ce sur pourquoi A n’est pas la meilleure approche:

En cherchant vous verrez qu’elle inhibe la production de prostaglandines, qu’elle inhibe la cyclo-oxygénase, agit sur des hormones agissant dans la transmission d’informations douloureuses. Bien, en bon scientifique vous isolerez les différentes voies sur laquelle agit l’aspirine, pour voir laquelle a un effet contre la douleurs. Et là vous proclamerez fièrement que ça fonctionne contre la douleur. Mais…

Oui mais, il se serait passé quoi si l’on était tombé sur une molécule qui n’a aucun effet contre la douleur? On serait parti chercher une aiguille qui n’existe pas dans une meule de foin. De ça découle plein de choses:

  • C’est risquer de perdre beaucoup de temps.
  • Malheureusement à force d’obstination, on risque de rajouter des hypothèses sur notre hypothèse de départ que l’on risque aussi d’avoir du mal à prouver (par exemple: il existe d’autre voies de signalisation de la douleur que la molécule doit inhibée mais que l’on ne connaît pas encore, les outils actuels ne sont pas encore assez puissants ou ne conviennent pas, etc).

Pourquoi le A est une meilleur approche:

  • Déjà en tant que médecin (vétérinaire ou humain), lorsque vous voulez connaître l’efficacité d’un médicament, vous vous en fichez un peu des mécanismes, ce que vous voulez savoir c’est:
    • Dans quels cas je peux le prescrire (population, maladie, etc)?
    • Ben, l’efficacité: ça marche ou ça marche pas?
    • Les effets secondaires: est-ce que ce médicament vaut le coup?
    • Quelles sont les doses que je dois/peux administrer?
  • Elle ne nécessite pas nécessairement l’utilisation d’instruments d’analyses particuliers (pour l’être humain il existe des questionnaires, pour un animal une grille de notation sur l’activité de l’animal par exemple).
  • Simplifier le plus possible les expériences par rapport à la question posée.
  • L’on accumule des preuves solides pour nous indiquer que ça vaut la peine de continuer la recherche dans ce sens là.

 

En bref, argumenté que quelque chose a un mécanisme compliqué, ne veut pas dire que l’observation des ses effets l’est. Je pourrais faire exploser mille missiles nucléaires, sans connaître le mécanisme de la fission et des réactions en chaînes, que je pourrais démontrer que ça fait beaucoup de dégâts.

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Par Gabriel Tach | Commentaires? |

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